Inflamación crónica, homeostasis de glucosa y metabolismo de vitamina D en mujeres
Resumen
La resistencia a la insulina (RI) constituye uno de los ejes más importantes en la fisiopatología de las
enfermedades crónicas y se encuentra estrechamente vinculada con la inflamación crónica de bajo
grado. En mujeres, la RI se ve influida por factores fisiológicos y hormonales específicos. La
acumulación de grasa visceral y la disfunción del tejido adiposo, caracterizada por un perfil
proinflamatorio de adipocinas (TNF-α, IL-6 y resistina), deterioran la señalización del receptor de
insulina y promueven estrés oxidativo. Estos mecanismos se intensifican durante la transición a la
menopausia, cuando la disminución de estrógenos favorece cambios en la distribución de la grasa
corporal, reduce la capacidad oxidativa muscular y amplifica la inflamación sistémica. Factores
externos como el sedentarismo y una alimentación rica en hidratos de carbono refinados potencian la
glucotoxicidad y lipotoxicidad, acelerando la progresión de la RI. Además de su impacto metabólico, la
RI influye directamente en la regulación inmunitaria. La alteración de la señalización insulínica en
células del sistema inmune contribuye a un circuito bidireccional entre inflamación y metabolismo. En
este contexto, la vitamina D emerge como un modulador relevante, debido a su papel en la regulación
de la respuesta inflamatoria y en la mejora de la sensibilidad a la insulina mediante efectos sobre
macrófagos, linfocitos y adipocitos, impactando al metabolismo energético.
